diabetesЦукровий діабет – одна з основних медико-соціальних проблем сучасного суспільства, що зумовлена високою захворюваністю та поширеністю ЦД і частим розвитком хронічних мікро- та макросудинних ускладнень. За оцінками ВООЗ, кількість осіб у світі, які страждають на ЦД, у 2000 році становила 151 млн., до 2010 року кількість хворих сягнуло 221 млн., а до 2025 року це число зросте до 330 млн., що дає підстави говорити про «глобальну епідемію діабету». В Україні налічується близько 1 млн. хворих на ЦД, з них 130 тис. – особи, які потребують щоденних ін’єкцій інсуліну. Припускається, що справжня поширеність ЦД у 2-2,5 рази вища, тобто кількість хворих сягає 2-2,5 млн., що спонукає до активного виявлення пацієнтів з цією патологією.

У розвинутих країнах ЦД є основною причиною втрати зору внаслідок проліферуючої діабетичної ретинопатії (ДР), часто призводить до ураження нирок і формування хронічної ниркової недостатності (ХНН). Так, у Сполучених Штатах Америки ЦД є основною причиною ниркової недостатності, що потребує проведення хронічного гемодіалізу. Частота ампутацій нижніх кінцівок у хворих на ЦД у 10-15 разів вища, ніж у загальній популяції, що зумовлено розвитком нейропатії та ангіопатії судин нижніх кінцівок. ЦД – основна причина нетравматичних ампутацій в індустріально розвинутих країнах.

У більшості хворих (90-95%) діагностують ЦД 2 типу, основою розвитку якого є генетична зумовленість, ожиріння, малорухливий спосіб життя. Ураження серцево-судинної системи є причиною 65-75% усіх випадків смерті серед пацієнтів цієї групи. За даними клініко-епідеміологічних досліджень, проведених протягом останніх років, було переконливо доведено, що частота інфаркту міокарда і церебрального інсульту в 2-3 рази вища у хворих на ЦД порівняно з аналогічними показниками в загальній популяції, причому подібне співвідношення спостерігається в усіх вікових групах незалежно від статі пацієнтів. Наразі встановлено, що ЦД сам по собі є фактором ризику розвитку інфаркту міокарда, зіставним за значенням із наявністю ішемічної хвороби серця (ІХС). Ці дані дозволяють розглядати всіх хворих на ЦД як групу осіб з високим ризиком розвитку серцево-судинних захворювань. Попри успіхи в попередженні кардіоваскулярних захворювань в осіб без ЦД досягти подібного зниження захворюваності у пацієнтів із ЦД не вдалося.

Перебіг вагітності у жінок, хворих на ЦД, більш тяжкий, ніж у жінок без цього захворювання, і характеризується високим ризиком розвитку ускладнень як з боку майбутньої матері, так і плоду.

Висока захворюваність та поширеність ЦД, частий розвиток ускладнень зумовлюють великі фінансові витрати, як прямі (на госпіталізацію, медикаменти для лікування ЦД та його ускладнень, необхідність щоденного контролю показників глікемії), так і непрямі (соціальні виплати, скорочення працездатного віку та інше). До того ж витрати, безпосередньо пов’язані з ЦД, мають тенденцію до постійного зростання, що важким тягарем лягає на центральні та місцеві бюджети.

Отже, для успішної діагностики, профілактики та лікування ЦД необхідні спільні зусилля не тільки ендокринологів, а й лікарів суміжних спеціальностей, організаторів охорони здоров’я, що дозволить знизити ризик розвитку ускладнень хвороби, збільшити тривалість та покращити якість життя пацієнтів.

Про надзвичайно важливу проблему – ураження нирок при ЦД – розповів доктор медичних наук – За останні роки діабетологія стала суміжною спеціальністю нефрології. У кожного третього пацієнта через 5 років після дебюту ЦД 2 типу розвивається діабетична нефропатія. 36% усіх випадків ХНН реєструються в пацієнтів з ЦД. Цей відсоток продовжує зростати, як і питома вага пацієнтів з термінальною ХНН.

Розвитку ХНН передує тривале пошкодження дрібних судин (мікроангіопатії), найбільша кількість яких розташована в нирках. Існує думка, що ангіопатія сітківки, ІХС, діабетичні ураження кінцівок проявляються раніше, ніж ниркова недостатність. Насправді, порушення функцій нирок виникає значно раніше, ніж це діагностують спеціалісти. Це пов’язано з тим, що звичний показник креатиніну крові не відображає справжній стан функції нирок. Її доцільно оцінювати за швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ), яку відповідно до рекомендацій нефрологічних асоціацій слід розраховувати за спеціальними формулами.

Розрахована ШКФ (рШКФ), наприклад, за рівня креатиніну крові 0,10-0,12 ммоль/л знаходиться в діапазоні від 45 до 130 мл/хв. Залежно від величини ШКФ розрізняють стадії ХНН.
Ранніми й найбільш характерними ознаками діабетичної нефропатії (за наявності хоча б однієї з них) є протеїнурія (альбумінурія) понад 0,033 г/л; артеріальна гіпертензія (АГ) при рівні АТ вище за 130/80 мм рт. ст.); анемія (рівень Нb нижче за 120 г/л). Нерідко перебіг ЦД 2 типу ускладнюється інфекціями сечової системи, що проявляються безсимптомною бактеріурією і/або нейтрофільною лейкоцитурією. У зв’язку з цим від початку виявлення ЦД 2 типу доцільно контролювати рівень креатиніну крові для розрахунку рШКФ, показники загального аналізу сечі, АТ, рівень гемоглобіну, а також наявність бактеріурії.

На сьогодні немає єдиної думки відносно того, з якою частотою слід проводити ці тести, але очевидно, що не рідше одного разу на рік.

Лікування призначають за наявності виявлених змін протягом 3 місяців і більше, що відповідає самому визначенню ХНН. На вибір препаратів для лікування діабетичної нефропатії впливають такі показники, як АТ, рівень гемоглобіну, рШКФ, наявність бактеріурії та протеїнурії. Лікування триває довічно, проводиться спільно діабетологом/ендокринологом і сімейним лікарем, а якщо рівень рШКФ становить менш ніж 60 л/хв, обов’язково за активної участі нефролога. Ранній захист функцій нирок дозволяє значно подовжити додіалізний період ХНН при ЦД 2 типу.

– Діабетична ретинопатія – пізнє специфічне судинне ускладнення ЦД – є основною причиною сліпоти серед осіб працездатного віку в економічно розвинутих країнах. Актуальність цього питання зумовлена перш за все надзвичайно високою поширеністю діабетичних уражень сітківки та швидким розвитком слабкозорості й сліпоти. У деяких розвинутих країнах, зокрема в США, ДР вийшла на перше місце серед причин сліпоти та слабкозорості, а діабетична макулопатія домінує серед факторів ризику зниження гостроти зору при ДР до 0,02-0,1 і за цим показником поступається тільки вітреальним геморагіям.

ДР можна розглядати як наслідок патологічних змін у мікросудинному руслі центральної артерії сітківки у хворих на ЦД. Серйозним ускладненням, яке може виникнути на будь-якій стадії хвороби, є макулопатія, що призводить до зниження центрального зору.

Характер та частота розвитку ДР у хворих на ЦД знаходиться в прямій залежності від тривалості перебігу і зумовлена особливостями патогенезу цього захворювання. За наявності ЦД 1 типу її рідко виявляють у момент установлення діагнозу. Але через 20 років від початку захворювання практично у всіх цих хворих виникне ретинопатія, з них приблизно у 2/3 – у проліферативній стадії. У 1/3 осіб, що страждають на ЦД 2 типу, ретинопатію виявляють при встановленні діагнозу. Через 20 років від початку захворювання приблизно у 2/3 хворих осіб буде діагностовано ДР, до того ж у п’ятої частини – у проліферативній стадії. Необхідно враховувати, що переважна більшість пацієнтів з діабетичними ураженнями сітківки – це хворі на ЦД 2 типу, з огляду на його значну поширеність.

Важливо відзначити, що у 50,2% хворих з проліферативною ретинопатією наявні фактори високого ризику щодо значної втрати зору (неоваскуляризація диска зорового нерва більше 1/3 його діаметра, неоваскуляризація сітківки більше 1/2 діаметра, преретинальні чи вітреальні геморагії). У пацієнтів із ЦД 1 типу різко зростає частота ДР через 6-10 років від початку захворювання (68% порівняно з 10,5% при тривалості ЦД менше 5 років). Далі частота ДР серед таких хворих зростає, поступово досягаючи свого максимуму (91,4%) у термін до 30 років від початку захворювання.

Спостерігається різниця в поширеності ДР в осіб із ЦД 2 типу, яким призначають різний вид терапії. Якщо на ранніх термінах ЦД (до 5 років) ДР виникає у 30% пацієнтів, які отримують таблетовані цукрознижувальні препарати, і у 35,5% хворих, які знаходяться на інсулінотерапії, то по мірі збільшення тривалості захворювання частота ДР зростає, досягаючи максимуму в період 11-20 років від початку хвороби (38 і 74% відповідно).

Таким чином, при ДР до факторів ризику зниження зорових функцій можна віднести: для пацієнтів із ЦД 1 типу – стаж захворювання понад 5-7 років та добову дозу інсуліну, що перевищує 40-60 МО; для пацієнтів із ЦД 2 типу – добову дозу інсуліну вище за 20 МО.
Панретинальна лазерна коагуляція є ефективним методом лікування ДР за різних типів ЦД: у 71,8% випадків удається досягти стабілізації проліферативного процесу як за анатомічними, так і за функціональними критеріями.

На сьогоднішній день недостатньо об’єктивних методів для діагностики набрякових форм діабетичної макулопатії, особливо на ранніх стадіях розвитку набряку сітківки. Також немає єдиної думки щодо тактики та методів лазерного лікування хворих з цією патологією. Діабетична макулопатія може мати місце за будь-якої форми ретинопатії, характеризується наявністю в макулярній ділянці широкого спектра суб-, інтра- та преретинальних змін, головними з яких є набряк сітківки внаслідок порушення гематоофтальмічного бар’єра і ретинальна ішемія в результаті артеріолярної та капілярної оклюзії.

Підходи до лазерного лікування діабетичної макулопатії грунтуються на попередньому ретельному обстеженні хворого з обов’язковою флюоресцентною ангіографією. Нині з діагностичною метою застосовуються оптична когерентна томографія, яка суттєво доповнює флюоресцентну ангіографію, а також модифікована конфокальна скануюча лазерна флюорометрія, осьова і параосьова флюорометрія, автоматична статична порогова периметрія та ін. Необхідність лазерного лікування хворих з діабетичною макулопатією ні в кого не викликає сумнівів, що було підтверджено на міжнародному монотематичному симпозіумі в Канах (1984). Більшість авторів уважають, що лазерна коагуляція є ефективним методом при лікуванні пацієнтів з діабетичною макулопатією на початку захворювання.

Підсумовуючи, слід зазначити, що частота виникнення ДР знаходиться в прямій залежності від типу ЦД, його тривалості та виду терапії. Можна констатувати, що панретинальна лазерна коагуляція є ефективним методом лікування хворих на ДР.

“Ураження судин сітківки органа зору – діабетична ретинопатія – зустрічається в середньому у 80% пацієнтів, які хворіють діабетом понад 15 років. – Сьогоднішня науково-практична конференція присвячена тому, щоб завдяки спільними зусиллям та співпраці едокринологів, офтальмологів і спеціалізованих центрів вміти надавати максимально якісну допомогу хворим на цукровий діабет та сприяли покращенню якості життя цих пацієнтів ”.

На ранніх стадіях діабетичної ретинопатії людина не помічає погіршення зору, через те, що спочатку зазнають впливу дрібні капіляри сітківки. Однак на цьому патологічні зміни не закінчуються. Слідом за капілярами уражаються великі судини, зокрема, вени. Збільшується частота крововиливів у скловидне тіло, при цьому гострота зору знижується. При цукровому діабеті необхідно щопівроку відвідувати офтальмолога та проводити огляд очного дна з метою своєчасного виявлення змін на сітківці, що загрожують втратою зору.

Найефективнішим методом боротьби зі сліпотою при діабетичній ретинопатії є фотокоагуляція сітківки. При панретинальній фотокоагуляції лазерні промені руйнують зони набряку сітківки, в яких відбулось аномальне розповсюдження кровоносних судин і накопичення в них шкідливих речовин, та зупиняють ріст новоутворених судин і, як наслідок, – сліпоту. При решітчастій фотокоагуляції, яка виконується при набряку макули, лазерні промені зумовлюють зменшення набряку, відновлення функцій сітківки і покращення зору. Лазерна фотокоагуляція проводиться амбулаторно і триває близько 15 хвилин. Вчасно діагностована діабетична ретинопатія і адекватно проведене лікування дозволяють звести до мінімуму ризики сліпоти при цукровому діабеті. При деяких формах ретинопатії рекомендується інтраокулярне введення спеціальних ліків – інгібіторів ангіогенезу.

Слід пам’ятати, що ретельний контроль рівня глюкози у крові, артеріального тиску, дотримання дієти, здоровий спосіб життя, періодичне спостереження у лікаря-офтальмолога дозволяють зменшити розвиток офтальмологічних ускладнень, спричинених діабетом, а найважливіше – уникнути ризиків розвитку сліпоти”.

– За даними ВООЗ, кількість хворих на ЦД у 2025 році сягне 333 млн., і це викликає стурбованість, адже 60% таких хворих гинуть від серцево-судинної патології, а 10% – від цереброваскулярної. Вражаючими є наступні дані: АГ виявляють у 80% хворих на ЦД 2 типу, що зменшує на третину тривалість їхнього життя, поширеність ІХС вища в 2-4 рази, ризик гострого інфаркту міокарда (ГІМ) зростає в 6-10 разів, а гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) – в 4-7 разів порівняно з аналогічними показниками у пацієнтів без ЦД.
Очевидно, що часте поєднання ЦД та серцево-судинних захворювань пояснюється не тільки метаболічними порушеннями, а й спільністю патогенезу як ЦД, так і атеросклеротичних уражень судин. В основі розвитку цих захворювань лежить комплекс взаємопов’язаних порушень вуглеводного і жирового обміну, а також регуляції АТ і функції ендотелію, що зумовлено зниженням чутливості тканин до інсуліну (інсулінорезистентність). Цей комплекс отримав назву «метаболічний синдром» (МС). На сьогодні його слід розглядати як єдину концепцію «генералізованого серцево-судинного метаболічного захворювання», кінцевими точками якого є порушення коронарного і мозкового кровообігу. МС виявляють у 25-35% населення у світі, у США – у 47 млн. громадян, у той час як на ЦД 2 типу страждають 16 млн. американців.

Сучасною є схема діагностики даної нозології за американськими критеріями, згідно з якими МС визначають за наявності більш як трьох симптомів:

• інсулінорезистентність або центральне ожиріння (окружність талії в чоловіків >102 см, у жінок >88 см);

• дисліпідемія (рівень ХС ЛПВЩ: у жінок <45 мг/дл, у чоловіків <35 мг/дл; рівень ТГ >150 мг/дл);
• АГ (АТ >130/85 мм рт. ст.);

• порушення толерантності до глюкози;
• гіперурикемія.
Додаткові критерії:
• гіперкоагуляція;
• полікістоз яєчників;
• дисфункція ендотелію;
• мікроальбумінурія;
• ІХС.
Розвиток даних ускладнень грунтується на спільних механізмах:
– уроджена резистентність м’язових і жирових клітин до інсуліну;
– обмеження фізичної активності, що призводить до більш раннього розвитку резистентності клітин до інсуліну;
– збільшення продукції інсуліну підшлунковою залозою для подолання інсулінорезистентності;
– гіперінсулінемія зумовлює розвиток ожиріння, АГ, порушення ліпідного обміну і глюкози (гіпер-/гіпоглікемія);
– підвищення концентрації глюкози зумовлює пошкодження білків і утворення вільних радикалів;
– порушення обміну глюкози в клітинах є причиною погіршення енергетичного забезпечення.

Все це закономірно спричиняє розлад обміну інсуліну і розвиток у подальшому ЦД.
З огляду на сказане, у пацієнтів з МС та хворих на ЦД 2 типу надзвичайно важливими є профілактика і лікування серцево-судинних ускладнень. Останнім часом отримано позитивні результати при застосуванні метформіну. Цей пероральний протидіабетичний засіб застосовують на тлі ожиріння (при незадовільній компенсації обміну дієтою і фізичними навантаженнями). 40% хворих на ЦД 2 типу і МС отримують монотерапію цим препаратом. Доведено, що терапія метформіном при збільшенні маси тіла сприяє зниженню ризику розвитку діабетичних судинних ускладнень на 32%, смертності від ЦД – на 42%, ГІМ – на 39%, ГПМК – на 41%.

Терапія хворих на АГ без спрямування на лікування інсулінорезистентності визнана шкідливою, оскільки β-адреноблокатори і діуретики можуть підсилити інсулінорезистентність. Концепція лікування пацієнтів з МС полягає в контролі АТ на рівні 130/80 мм рт. ст. і корекції метаболічних порушень, що включає підвищення чутливості до інсуліну, покращання толерантності до глюкози, зменшення атерогенності плазми крові, нормалізацію тонусу серцево-судинної системи, прискорення виведення Na+. А це, у свою чергу, зумовлює доцільність дотримання дієти, підвищення чутливості тканин до інсуліну із застосуванням метформіну, використання статинів та/або фібратів, антигіпертензивних засобів. За наявності МС особливо ефективні інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту з огляду на їхню органопротекторну дію, метаболічну нейтральність та значний антигіпертензивний ефект.

Варто пам’ятати, що метаболічні порушення починають формуватися в підлітковому та юнацькому віці, ще задовго до клінічної маніфестації ЦД 2 типу, АГ чи атеросклеротичних уражень судин. Отже, лікарі повинні бути націлені на активне виявлення хворих не тільки з ЦД, а й МС, що дозволить проводити більш раннє лікування й ефективніше боротися з можливими ускладненнями.

Підготувала лікар-офтальмолог Парфенюк Л.М.